Терминальная стадия хронической почечной недостаточности (КФ менее 15 мл/мин)
Первые симптомы хронической почечной недостаточности — неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая, а также осложнения, обусловленные снижением почечной элиминации лекарств, например учащение гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина.
Начальной стадии хронической почечной недостаточности свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50% случаев обнаруживают артериальную гипертензию. Часто отмечается снижение аппетита.
- Водно-электролитные нарушения.
- Полиурия с никтурией — ранний симптом хронической почечной недостаточности, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при хронической почечной недостаточности возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.
- Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной острой почечной недостаточности.
- Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии хронической почечной недостаточности в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.
- Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме, превышающем величину его максимальной экскреции при хронической почечной недостаточности, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём-Nа-зависимой гипертензии.
- Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с хронической почечной недостаточностью следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения артериального давления и при раннем формировании гипертрофии лефого желудочка.
- Объём-Na-зависимая гипертензия (90-95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса гемодиализа.
- Гипертензия при диабетической нефропатии, несмотря на объём-Na-зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30-40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности, диабетической пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.
- Ренинзависимая гипертензия (5-10%) характеризуется стойким повышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. Артериальное давление не нормализуется после назначения салуретиков (и во время гемодиализа), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзависимая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность).
- При прогрессировании хронической почечной недостаточности возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию, способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии.
- Анемия нередко развивается в ранней стадии хронической почечной недостаточности (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпо-этиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при хронической почечной недостаточности, степень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности, чувствительность к инфекциям, способствует вторичному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для хронической почечной недостаточности при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.
- Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при хронической почечной недостаточности коронарные, мозговые и почечные артерии. У 15% больных с терминальной почечной недостаточностью старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных хронической почечной недостаточностью с выраженной гипертрофии левого желудочка и гиперлипидемией. Гипертрофия левого желудочка и ИБС, диагностируемые в начальной стадии хронической почечной недостаточности у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности.
https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru
В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии свидетельствуют присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.
- Азотемия. При хронической почечной недостаточности стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики хронической почечной недостаточности. Сложнее бывает трактовать увеличение уровня мочевины и мочевой кислоты крови (см. «Подагрическая нефропатия»). При увеличении содержания мочевины крови на фоне КФ {amp}gt;50 мл/мин и нормального уровня креатинина вероятны непочечные причины азотемии: дегидратация, нарушения питания (перегрузка белком, голодание), гиперкатаболизм. Если обнаруживают прямую зависимость между степенью повышения мочевины и мочевой кислоты крови и выраженностью гиперкреатининемии, это свидетельствует в пользу диагноза хронической почечной недостаточности.
- Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом канальцевой реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции Н и NH4-hohob. Свойствен консервативной стадии хронической почечной недостаточности. Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы — слабость, одышка.
- Гиперкалиемия — один из наиболее частых и опасных для жизни симптомов хронической почечной недостаточности. Хотя способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и прекращается лишь при снижении КФ ниже 15-20 мл/мин (терминальной хронической почечной недостаточности), ранняя гиперкалиемия нередко возникает под влиянием различных факторов. Опасность развития критической гиперкалиемии увеличена уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности при диабете. Её патогенез, помимо тяжёлой гипергликемии с дефицитом инсулина и гиперкатаболизмом, связан с синдромом гипоренинемического гипоальдостеронизма, с формированием почечного канальцевого ацидоза IV типа. При критической гиперкалиемии (уровень калия крови более 7 мэкв/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, острой дыхательной недостаточности, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде вплоть до полной остановки сердца.
- Уремический гиперпаратиреоз. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности гиперпаратиреоз обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у больных с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе.
- Нарушения метаболизма и действия лекарств при хронической почечной недостаточности. Передозировка и побочные эффекты лекарств возникают при хронической почечной недостаточности существенно чаще, чем у лиц со здоровыми почками. Среди побочных эффектов выделяют нефротоксические, влияющие на остаточную функцию почек, и общетоксические. Снижение экскреции и метаболизма лекарств сморщенными почками приводит к их накоплению в крови с усилением основного эффекта, степень которого обратно пропорциональна уровню остаточной функции почек. Лекарства, метаболизируемые печенью, при хронической почечной недостаточности не вызывают передозировки и побочных эффектов.
- Нарушения нутритивного статуса. У больных с хронической почечной недостаточностью с замедлением КФ, снижением аппетита, нарастанием интоксикации отмечается спонтанное снижение потребления белка и энергии; без соответствующей коррекции это приводит наряду с гиперкатаболизмом к нарушениям статуса питания. Гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний, госпитализаций и летальности больных с хронической почечной недостаточностью.
Причины гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности
Выраженность гинеркалиемии
Причины
Ранняя гиперкалиемия
Избыточное потребления калия с пищей
Гиперкатаболизм
Резкое ограничение жидкости, олигурия
Читайте также:
Метаболический, респираторный ацидоз
Лекарства, вызывающие выход калия из клетки
Терминальная гиперкалиемия
Врачи отмечают, что гипертрофия левого желудочка является частым осложнением при хронической почечной недостаточности. Это состояние связано с увеличением нагрузки на сердечно-сосудистую систему, вызванным нарушением электролитного баланса и повышением артериального давления. Специалисты подчеркивают, что у пациентов с хронической почечной недостаточностью наблюдается значительное увеличение уровня ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что способствует гипертензии и, как следствие, гипертрофии миокарда. Важно своевременно диагностировать и контролировать данные изменения, так как они могут привести к сердечной недостаточности и другим серьезным осложнениям. Лечение должно быть комплексным и включать как коррекцию почечной функции, так и контроль артериального давления, что позволит снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у таких пациентов.
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является распространенным осложнением у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Многие исследователи отмечают, что увеличение массы миокарда связано с нарушением электролитного баланса, повышением артериального давления и изменениями в гемодинамике, характерными для данной патологии. Пациенты часто сообщают о симптомах, таких как одышка и утомляемость, что может указывать на ухудшение сердечно-сосудистой функции. Врачи подчеркивают важность ранней диагностики и контроля факторов риска, таких как гипертония и анемия, чтобы предотвратить прогрессирование ГЛЖ. Современные методы лечения, включая медикаментозную терапию и диетические изменения, могут значительно улучшить состояние пациентов и снизить риск сердечно-сосудистых осложнений. Однако, несмотря на достижения медицины, многие пациенты все еще сталкиваются с трудностями в управлении своим состоянием, что подчеркивает необходимость комплексного подхода к лечению ХПН и связанных с ней осложнений.
Вопрос-ответ
Что поражается при хронической почечной недостаточности
Хроническая почечная недостаточность – это необратимое патологическое состояние, при котором обе почки перестают работать и выделительная система человека не может выполнять свою функцию. Продукты обмена веществ не полностью выводятся из организма, развивается интоксикация и другие тяжелые осложнения.
Чем может быть вызвана гипертрофия левого желудочка
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – это увеличение толщины стенки и массы ЛЖ, вызванное физическими перегрузками, заболеваниями сердца и сосудов, наследственностью. В норме толщина желудочка не превышает 11 мм. Патология часто диагностируется у людей с гипертонической болезнью. ГЛЖ встречается у людей всех возрастов.
Можно ли жить с гипертрофией левого желудочка?
Риск летального исхода при развитии гипертрофии левого желудочка становится выше в 7-9 раз, зачастую от этого заболевания страдает мужской пол. Особенно важным является прогноз для молодых пациентов: если у таких лиц стремительно развивается гипертрофия, то в течение следующих 5 лет можно ожидать смерти больного.
Можно ли уменьшить гипертрофию левого желудочка?
Гипертрофия левого желудочка может привести к сердечной недостаточности и нарушениям сердечного ритма. Окончательно устранить патологию консервативными методами нельзя, но использование лекарственных препаратов замедляет и стабилизирует процесс.
Советы
СОВЕТ №1
Регулярно проходите медицинские обследования. Хроническая почечная недостаточность может быть связана с различными сердечно-сосудистыми проблемами, включая гипертрофию левого желудочка. Регулярные проверки помогут выявить изменения на ранних стадиях и своевременно принять меры.
СОВЕТ №2
Следите за уровнем артериального давления. Высокое артериальное давление может усугубить гипертрофию левого желудочка. Используйте рекомендации врача по контролю давления и придерживайтесь здорового образа жизни, включая физическую активность и правильное питание.
-
Читайте также:
СОВЕТ №3
Обратите внимание на диету. Ограничение потребления соли и белка может помочь снизить нагрузку на почки и сердце. Консультируйтесь с диетологом для составления индивидуального плана питания, который будет учитывать ваши медицинские условия.
СОВЕТ №4
Не игнорируйте симптомы. Если вы замечаете такие симптомы, как одышка, усталость или отеки, не откладывайте визит к врачу. Эти признаки могут указывать на ухудшение состояния и требуют немедленного внимания.
